ภาวะน้ำตาล ในเลือดต่ำที่เฉียบพลันหลังการผ่าตัดอาจเกิดขึ้น

ภาวะน้ำตาล วิธีการรักษา HPT สมัยใหม่ การรักษาแบบประคับประคอง การผ่าตัดแบบดั้งเดิม วิธีการบุกรุกน้อยที่สุด การแทรกแซงฝ่ายเดียวภายใต้ยาชาเฉพาะที่ ส่องกล้องวิทยุควบคุม การรักษาด้วยเอทานอลสเคลอโรซิง ภาวะน้ำตาล ทางเลือกของการรักษาขึ้นอยู่กับสาเหตุของ HPT หลักและความรุนแรง HPT ที่ไม่แสดงอาการมักได้รับการปฏิบัติอย่างระมัดระวัง คำนี้หมายถึงกรณีที่ระดับแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น

1 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร 0.25 มิลลิโมลต่อลิตรเหนือขีดจำกัดบน ของปกติ 10.2 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร ระดับของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ สูงกว่าปกติหรือปกติ 1.5 ถึง 2 เท่า การขับแคลเซียมออกทางปัสสาวะทุกวัน มากถึง 400 มิลลิกรัมต่อวัน ไม่มีข้อมูลของโรคกระดูกพรุนและโรคไต ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด ระดับแคลเซียมในเลือดมากกว่า 11.4 ถึง 12.0 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร มากกว่า 2.83 มิลลิโมลต่อลิตร หรือมากกว่า

0.3 มิลลิโมลต่อลิตร 1 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร สูงกว่าขีดจำกัด บนของค่าปกติกระดูกพรุนบริเวณใดตรวจ 3 โซนได้แก่ กระดูกสันหลัง โคนขา รัศมี เกณฑ์ T ตามความหนาแน่นต่ำกว่า 2.5 ในโซนใดก็ได้ในผู้ชายอายุมากกว่า 50 ปี และผู้หญิงในวัยหมดประจำเดือนหรือเกณฑ์ Z ต่ำกว่า 2.5 ในผู้หญิงวัยก่อนหมดประจำเดือนและผู้ชายอายุต่ำกว่า 50 ปี อายุโรคไตอักเสบอายุน้อย น้อยกว่า 50 ปี ด้วยอะดีโนมา ตับอ่อนที่อยู่นั้น

จะถูกลบออก ต่อมที่เหลือมักจะฝ่อเนื่องจากแคลเซียมส่วนเกินและหลังจากกำจัดออกอะดีโนมา อาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอย่างไรก็ตาม ขอแนะนำให้แก้ไขต่อมอื่นอย่างน้อยหนึ่งต่อมเพื่อให้แน่ใจว่าไม่มีภาวะ การเจริญเกิน หลายตัวในกรณีของมะเร็งตับอ่อน จำเป็นต้องมีการแก้ไขคอการผ่าตัดตามหลักการของการระเหย ด้วยการเจริญเกิน ของตับอ่อน 3 ต่อมและครึ่งหนึ่งของสี่จะถูกลบออกอย่างไรก็ตาม

ในบางกรณี โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลุ่มอาการ MEN ต่อมอีกครึ่งหนึ่งที่เหลือจะกลายเป็นไขมันเกินและ HPT ยังคงอยู่อีกวิธีหนึ่งคือการตัดพาราไธรอยด์ออกทั้งหมด ตามด้วยการฝังส่วนหนึ่งของตับอ่อนในเนื้อเยื่อปลายแขน ซึ่งจะสามารถเอาออกได้ง่ายในกรณีที่โรคกลับมาเป็นซ้ำ เมื่อเร็วๆนี้วิธีการผ่าตัดแบบแผลเล็กได้ถูกนำมาใช้มากขึ้นเรื่อยๆระดับแคลเซียมในเลือดลดลงเกิดขึ้นภายในหนึ่งวันหลังจากการผ่าตัดสำเร็จ

ในช่วง 3 ถึง 5 วันแรกหลังการผ่าตัด อาจมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำชั่วคราวได้ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเฉียบพลันหลังการผ่าตัดอาจเกิดขึ้นหลังการตัดพาราไทรอยด์ออกทั้งหมดการติดตามผลหลังการผ่าตัดรวมถึงการติดตามระดับแคลเซียม ครีเอตินิน และฮอร์โมนพาราไทรอยด์ในซีรั่มที่ 6 เดือนเป็นเวลา 1 ปี จากนั้นทุก 12 เดือน ความหนาแน่นของกระดูก ความหนาแน่นประเมินทุก 12 เดือน ผู้ป่วยควรหลีกเลี่ยงการขาดน้ำ

และจำกัดปริมาณแคลเซียม น้อยกว่า 1,000 มิลลิกรัมต่อวัน การรักษาแบบอนุรักษนิยม ในกรณีที่ไม่มีข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดรักษา หรือมีข้อห้ามใช้ การบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนและ บิสฟอสโฟเนต กรดอะเลนดรอนิก อะเลนโดรเนตจะใช้ในผู้ป่วย HPT ที่ไม่แสดงอาการด้วยโรคกระดูกพรุน สตรีวัยหมดระดูจะได้รับการบำบัดทดแทนฮอร์โมนเอสโตรเจนเป็นเวลาหนึ่งปี การรักษาด้วยบิสฟอสโฟเนตดำเนินการเป็นเวลา 2 ปี

ตัวเลือกการบำบัดนี้ปลอดภัยกว่าการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทน ตัวเลือกการรักษาเหล่านี้เพิ่มความหนาแน่นของกระดูก แต่ไม่ส่งผลต่อระดับฮอร์โมนพาราไทรอยด์ และแคลเซียมหาก HPT ยังคงอยู่ คำถามเกี่ยวกับการผ่าตัดรักษาก็จะถูกหยิบยกขึ้นมาอาหารที่อุดมด้วยฟอสเฟตและยาลดกรดที่มีฟอสเฟตจะลดการดูดซึมแคลเซียม ยากลุ่มใหม่ การเลียนแบบแคลเซียม เลือกกระตุ้นตัวรับที่ไวต่อแคลเซียมและยับยั้งการผลิต

ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ โดยการใช้ระยะยาว 2 ปีขึ้นไป การปรับระดับแคลเซียมให้เป็นปกติและการลดลงของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ในซีรั่มในเลือด ยังไม่ได้รับการพิสูจน์ถึงผลกระทบต่อความหนาแน่นของกระดูก ในกระบวนการรักษาแบบอนุรักษนิยมจำเป็นต้องมีการตรวจสอบอย่างทันท่วงทีการแก้ไขยุทธวิธี ดำเนินการควบคุมระดับแคลเซียมในเลือด ปีละ 2 ครั้ง และควบคุมการกรองไตประจำปี ตามสูตร การปรับเปลี่ยน

อาหารในโรคไต และการวัดความหนาแน่น หากมีข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัดรักษา การเพิ่มขึ้นของระดับแคลเซียมมากกว่า 1 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร เหนือขีดจำกัด บนของปกติ การลดลงของความหนาแน่นของกระดูกในโซนใดๆ ที่ต่ำกว่า 2.5 การลดลงของการกรองไต คำนวณตามสูตร การปรับเปลี่ยนอาหารในโรคไตน้อยกว่า 60 มิลลิลิตรต่อนาที ดำเนินการ ภาวะฮอร์โมนต่อมพาราไทรอยด์สูง ทุติยภูมิ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของการเกิดขึ้นกระตุ้นการหลั่งของ ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ และการเจริญเติบโตของตับอ่อน HPT รองสามารถพัฒนา ขาดวิตามินดี โรคกระดูกอ่อน ไตวายเรื้อรัง ลดการดูดซึมแคลเซียมในไต การรับประทานบิสฟอสโฟเนต ยากันชัก ฟูโรซีไมด์ กลุ่มอาการดูดซึมอาหารพิการ และการดื้อของการทำงานของฮอร์โมนพาราไทรอยด์ต่อท่อไตส่วนต้น ในการตอบสนองต่อภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ การหลั่ง

ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ และการสลายของกระดูกจะเพิ่มขึ้น เป็นผลให้ระดับแคลเซียมในพลาสมาเป็นปกติ สิ่งนี้นำไปสู่การลดลงของความหนาแน่นของกระดูก ภาวะกระดูกพรุน และภาวะกระดูกเสื่อมของไต การกระตุ้น ค่าสัมประสิทธิ์อุณหภูมิบวก เป็นเวลานานสามารถนำไปสู่การพัฒนาของ อะดีโนมา ในต่อมใดต่อมหนึ่งหรือ การเจริญเกิน HPT รองมักจะหยุดลงเมื่อสาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำถูกกำจัด อย่างไรก็ตาม

ในผู้ป่วยไตวายเรื้อรัง HPT ทุติยภูมิอาจคงอยู่เป็นเวลานานและรุนแรงกว่าผู้ป่วยที่มีสาเหตุอื่นของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ภาวะฮอร์โมนต่อมพาราไทรอยด์สูง ระดับตติยภูมิ ด้วยภาวะ ภาวะโลหิตเป็นพิษ เป็นเวลานาน HPT อาจพัฒนาพร้อมกับการหลั่ง ฮอร์โมนพาราไทรอยด์ ที่ผิดปกติและภาวะแคลเซียมในเลือดสูง ในกรณีนี้ การเจริญเกิน ของเซลล์ต่อมพาราไธรอยด์เกิดขึ้นกับการก่อตัวของฮอร์โมนพาราไทรอยด์

การหลั่งเกินอิสระ ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงเป็นภาวะเฉียบพลันที่อันตรายถึงชีวิต ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อระดับของแคลเซียมในเลือดทั้งหมดเกิน 3.6 มิลลิโมลต่อลิตร มากกว่า 14 มิลลิกรัมต่อเดซิลิตร HPT ปฐมภูมิถือเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของวิกฤต การเกิดภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอาจเกิดจากเนื้อร้ายได้ไม่บ่อยนัก เนื้องอกที่หลั่ง ฮอร์โมนพาราไทรอยด์โพลีโพรพิลีน และความเป็นพิษจากวิตามินดีอย่างรุนแรง

บทความที่น่าสนใจ: ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง ที่สูงเกินไฮเปอร์สโมลาร์ที่ไม่ใช่กรดคีโต