เม็ดเลือดแดง อธิบายการเจริญเติบโตและฮีโมโกลบินของเม็ดเลือดแดง

เม็ดเลือดแดง สำหรับการรักษา ไซยาโนโคบาลามินใช้ในขนาด 200 ถึง 500 ไมโครกรัม วันละครั้ง ฉีดเข้าใต้ผิวหนังเป็นเวลา 4 ถึง 6 สัปดาห์ 8 ถึง 10 วันหลังจากเริ่มการรักษามีจำนวนเรติคูโลไซต์ในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว วิกฤตเรติคูโลไซต์ เม็ดเลือดแดง ความเข้มข้นของเฮโมโกลบินเพิ่มขึ้น อะนิไซโทซิส เด่นชัดจะหายไปในเลือดและ เมกาโลบลาสโตซิส ในไขกระดูกแดง หลังจากการทำให้องค์ประกอบเลือดเป็นปกติ

โดยปกติหลังจาก 1.5 ถึง 2 เดือน ไซยาโนโคบาลามินจะได้รับการบริหารสัปดาห์ละครั้งเป็นเวลา 2 ถึง 3 เดือน จากนั้นเป็นเวลาหกเดือน 2 ครั้งต่อเดือน ในปริมาณเดียวกับที่จุดเริ่มต้นของหลักสูตร ในอนาคตโดยมีจุดประสงค์ในการป้องกัน 1 ถึง 2 หลักสูตรการรักษาจะดำเนินการต่อปี 5 ถึง 6 ครั้งต่อหลักสูตร โรคโลหิตจางจากการขาดกรดโฟลิกเป็นโรคโลหิตจางชนิดเมกาโลบลาสติกที่พัฒนาเป็นผลจากการขาดกรดโฟลิก

หรือการละเมิดการใช้ในกระบวนการสร้างเม็ดเลือดแดง ระบาดวิทยาโรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลตส่วนใหญ่พบในหญิงตั้งครรภ์ที่เป็นโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตก ทารกคลอดก่อนกำหนด โรคลำไส้เล็ก โรคพิษสุราเรื้อรัง และการใช้ยากันชักในระยะยาว ฟีโนบาร์บิทัล ฟีนิโทอิน สาเหตุและการเกิดโรค การขาดกรดโฟลิกอาจเกิดจาก ด้วยปริมาณที่ไม่เพียงพอ [อาหารที่ไม่สมดุลกับผักและผลไม้สดจำนวนเล็กน้อย

การให้อาหารทารกด้วยนมแพะ การดูดซึมผิดปกติ ในกลุ่มอาการ การดูดซึมผิดปกติ ของสาเหตุใดๆ การใช้งานเพิ่มขึ้นโรคโลหิตจางเมกาโลบลาสติกที่เกี่ยวข้องกับการขาดกรดโฟลิกพบได้ใน 20 ถึง 40 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ที่เป็นโรคพิษสุราเรื้อรัง โรคตับแข็งมักจะมาพร้อมกับการขาดกรดโฟลิก แม้ว่าจะไม่มีความสัมพันธ์กันระหว่างความรุนแรงของความเสียหายของตับและความรุนแรงของโรคโลหิตจาง กลไกการพัฒนาของ

โรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลตในกรณีเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการละเมิดการสะสมของกรดโฟลิกในตับ สารออกฤทธิ์ของกรดโฟลิกทำหน้าที่ถ่ายโอนกลุ่มคาร์บอน 1 กลุ่มฟอร์มิล เมทิล ไฮดรอกซีเมทิล และเมทิลีน รวมถึงระหว่างการสังเคราะห์ทางชีวภาพของพิวรีนและไพริมิดีน นั่นคือเหตุผลที่การขาดกรดโฟลิกมาพร้อมกับการสังเคราะห์ดีเอ็นเอที่บกพร่อง ซึ่งทำให้กระบวนการเจริญเติบโตตามปกติของเซลล์เม็ดเลือดช้าลง

และทำให้การสุกพร้อมกันของการเจริญเติบโตและเฮโมโกลบินของเม็ดเลือดแดงแย่ลง นำไปสู่การสร้างเม็ดเลือดขนาดใหญ่ การเปลี่ยนแปลงของการตรวจเลือดและไขกระดูกแดงมีความคล้ายคลึงกับการขาดวิตามินบี 12โรคโลหิตจางจากการขาดโฟเลตแตกต่างจากหลังในกรณีที่ไม่มีอาการทางระบบประสาทและกลอสอักเสบ การวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดกรดโฟลิกสามารถยืนยันได้โดยการลดลงของความเข้มข้น

ของกรดโฟลิกในเม็ดเลือดแดงและซีรั่มในเลือด อย่างไรก็ตาม ในทางปฏิบัติ การศึกษาเหล่านี้ยังไม่พร้อมใช้งาน การตรวจหาภาวะโลหิตจางชนิดเมกาโลบลาสติกในสภาวะที่อาจมาพร้อมกับการขาดกรดโฟลิกถือเป็นเหตุผลที่เพียงพอสำหรับการสั่งจ่ายยา 5 ถึง 15 มิลลิกรัมต่อวัน รับประทาน ขนาดยาที่ระบุให้ผลการรักษาแม้หลังจากการผ่าตัดลำไส้เล็กที่มีลำไส้อักเสบ วิกฤต เรติคูโลไซต์ 1.5 ถึง 2 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษา

บ่งชี้ถึงประสิทธิภาพของการรักษา ภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงเกี่ยวข้องกับการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น ด้วยโรคโลหิตจาง เม็ดเลือดแดง ใดๆ ในเลือด ความเข้มข้นของผลิตภัณฑ์ที่สลายตัวของเม็ดเลือดแดง บิลิรูบินหรือฟรีเฮโมโกลบินฟรี สัญญาณสำคัญอีกประการหนึ่งคือการเพิ่มจำนวนของ เรติคูโลไซต์ ในเลือดอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น ในไขกระดูกแดงที่มีภาวะโลหิตจาง

เม็ดเลือดแดง จำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก โรคโลหิตจาง เม็ดเลือดแดง ภูมิต้านตนเอง เป็นกลุ่มของโรคที่มีการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของ แอนติบอดี ระบาดวิทยาโรคโลหิตจางจากภูมิต้านทานทำลายตนเองเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก อุบัติการณ์คือ 1 ต่อประชากร 75000 คน การจำแนกประเภทของโรคโลหิตจาง เม็ดเลือดแดงแตก ภูมิต้านตนเองขึ้นอยู่กับ

คุณสมบัติของแอนติบอดีที่ทำให้เกิดการแตกของเม็ดเลือดแดง แอนติบอดีส่วนใหญ่มักถูกจำแนกตามช่วงอุณหภูมิที่เม็ดเลือดแดงแตกได้ แอนติบอดีความร้อนทำลายเม็ดเลือดแดงที่อุณหภูมิอย่างน้อย 37 องศาเซลเซียส โดยส่วนใหญ่จะแสดงโดย IgG น้อยกว่าทำลายเม็ดเลือดแดงที่อุณหภูมิต่ำกว่า 37 องศาเซลเซียส การกระทำถึงสูงสุดที่ 0 องศาเซลเซียส พวกมันถูกนำเสนออย่างเด่นชัดและน้อยกว่ามาก IgGในโรคโลหิตจาง

เม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านทานตนเองที่มีแอนติบอดีที่อบอุ่น การทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงจะเกิดขึ้นที่ม้าม และในโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านทานตนเองที่มีแอนติบอดีเย็น นอกจากนี้ยังมี ฮีโมไลซิน แบบสองเฟส การตรึงเม็ดเลือดแดงเกิดขึ้นที่อุณหภูมิต่ำ และภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเมื่ออุณหภูมิร่างกายเพิ่มขึ้นเป็น 37 องศาเซลเซียส ทำให้เกิดการพัฒนาของ เฮโมโกลบินยูเรีย เย็นพาราเซตามอล แอนติบอดี

ต่อต้านการสร้างเม็ดเลือดแดงด้วยความร้อนสามารถก่อตัวขึ้นได้ในหลายโรค การติดเชื้อไวรัส ตับอักเสบ การติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัส โมโนนิวคลีโอซิสติดเชื้อ หัดเยอรมัน มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังกลุ่มลิมโฟซิติก มะเร็งต่อมน้ำเหลือง เนื้องอกมะเร็ง โรคแพ้ภูมิตัวเอง เช่น SLE ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง เช่นเดียวกับ เมื่อทานยาบางชนิดเมทิลโดปา เพนิซิลลิน ซัลโฟนาไมด์ ความเสี่ยงในการเกิดโรคโลหิตจางจากภูมิต้านทานผิดปกติ

ของเม็ดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มี HLA และ B7 เมื่อใช้ เมทิลโดปา ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจะเกิดขึ้นใน 60 เปอร์เซ็นต์ ของพาหะของฟีโนไทป์นี้และในส่วนที่เหลือของประชากร ไม่เกิน 20 เปอร์เซ็นต์ การพัฒนาของโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านตนเองด้วยแอนติบอดีเย็นเป็นไปได้กับการติดเชื้อมัยโคพลาสมา เชื้อโมโนนิวคลีโอซิสติดเชื้อการติดเชื้อไซโตเมกาโลไวรัสเยื่อบุช่องท้องอักเสบ ซิฟิลิส มาลาเรีย เยื่อบุหัวใจ

อักเสบจากการติดเชื้อ และพยาธิวิทยาภูมิคุ้มกันบกพร่อง เฮโมโกลบินยูเรีย เย็น พาราเซตามอล เป็นโรคที่ค่อนข้างหายาก คิดเป็น 1.6 ถึง 5.1 เปอร์เซ็นต์ ของกรณีของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในผู้ใหญ่ มากถึง 40 เปอร์เซ็นต์ ในเด็กอายุต่ำกว่า 5 ปี กรณีส่วนใหญ่ของเฮโมโกลบินในปัสสาวะเย็น พาราเซตามอล อธิบายได้ด้วยซิฟิลิสระดับตติยภูมิและโรคซิฟิลิส แต่กำเนิด แต่ในบางกรณีอาจพัฒนาด้วยโรคหัด คางทูม เชื้อโมโนนิวคลีโอซิส

บทความที่น่าสนใจ: ความขัดแย้งภายใน จิตวิทยาความขัดแย้งภายใน จะหาทางออกได้อย่างไร